COPD与机械通气 ppt课件

充气(DynamicPulmonaryHyperinflation,DPH)4ppt课件5ppt课件COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼气末肺泡内呈正压(内源性呼气末正压,IntrinsicPositiveEnd-ExpiratoryPressure,PEEPi)患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流,增大了吸气负荷6ppt课件COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础肺容积增大造成胸廓过度扩张,并压迫膈肌使其处于低平位,造成曲率半径增大,从而使膈肌收缩效率降低,P(跨膈压)=2T(膈肌收缩力)/R,促使辅助呼吸肌参与呼吸,容易发生疲劳,同时增加氧耗量COPD急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加,超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气,从而造成缺氧及高碳酸血症,发生呼吸衰竭7ppt课件8COPD呼吸衰竭的诱因感染气道阻塞呼吸中枢兴奋性下降,如睡眠、高浓度氧疗(化学感受器)诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归,合理治疗诱发因素比单纯MV更重要ppt课件9COPD呼吸衰竭的发生机制COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(V/Q)失调所致COPD高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起,V/Q失调也有一定作用呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用,但对静息低氧血症的发生影响不大COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流,一旦发生说明病情严重ppt课件COPD机械通气的作用有效地增加肺泡通气量,排出CO2改善因V/Q比例失调,使血氧分压上升替代呼吸肌做功使之休息,减少呼吸功耗,降低氧耗量和CO2产生量建立人工气道,通畅主气道,引流痰液缓解呼吸功能不全的病理生理状态纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低,纠正肺循环功能异常10ppt课件