弹力板呈斑块状增厚;中层纤维减少,弹力纤维变性,胶原纤维增生,透明性变或钙盐沉积,血管变脆。随年龄增长,在单位面积内,有功能的毛细血管数量减少,毛细血管通透性降低,血流减慢。6病因老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病居多,高血压病、冠心病为最常见原因。目前高血压已能有效控制,冠心病越来越成为老年人心衰的最主要原因。随着寿命延长,退行性瓣膜病和心肌淀粉样变发病率也越来越多。多病因共存。在老年心力衰竭中,两种或两种以上心脏病并存检出率达65%,以冠心病伴肺心病、冠心病伴高血压病多见,其中一种心脏病为引起心力衰竭的主要原因,另一种则参与和促进心力衰竭的发生。7诱因感染:呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。心肌缺血:急性冠脉综合征。心律失常:快速性房颤、病态窦房结综合征,Ⅲ°AVB过量或过快的静脉输液。过度劳累或情绪激动。药物影响:老年病人耐受力更差,很多药物影响心功能,如B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留,可以触发和加重心衰。原有心脏病变加重或并发其他疾病:甲亢、贫血、肺栓塞、高血压。8发病机制心衰(CHF)是一个进展性疾病,导致心衰发展的基本机制是心室重构。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活,特别是肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统和交感神经系统的长期激活成为促进心功能进一步恶化的重要因素。任何初始心肌损害(心肌梗死、心脏负荷增加、炎症等),一旦引起心衰,即使没有新的损害,其心功能恶化仍自身不断发展。9交感神经系统激活早期:心力衰竭患者去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1受体,增强心肌收缩力并提高心率,提高心输出量。晚期:周围血管收缩,增加心脏后负荷,心率加快,心肌耗氧量增加。心肌细胞直接毒性作用,可促使心肌细胞凋亡,参与心肌重构的病理过程。10
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