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梗阻性肾病课件

上传者:非学无以广才 |  格式:ppt  |  页数:27 |  大小:63KB

文档介绍
)正常尿液输送? 尿液→集合管汇集→乳头管→肾盏→肾盂起动细胞?二)梗阻引起的改变?1.病理:肾蠕动↑→肥厚,括约肌功能↓、压力↑、细胞坏死。?2.尿液回吸收:实验?①?肾盂——淋巴回流:间质、包膜淋巴道。?②?肾盂——静脉回流:肾盏穹窿区粘膜、肾周围?③?肾盂——肾小管回流,肾小管重吸收?保护性作用。肾盂压>肾小球滤过压。液过停止。?3.肾组织代偿肥大、增生。肾小球肥大、小管细胞增生?4.肾对抗平衡:?当一侧肾积水、肾功能受到损害时,对侧肾代偿肥大,若梗阻侧积水解除、则肥大肾缩小。?犬试验。Р发病机理Р三)梗阻对肾功能的影响?1.肾血流量变化:动物实验表明,急性梗阻发生后,肾血流量↑,以后随时间延长而下降。解除梗阻后,虽然肾血流↑,但始终不能恢复至正常水平。?1)单侧/双侧梗阻→肾血流量↑,肾素↑。?肾皮质PGI2↑→皮质血管扩张;PGE2↑→髓质血管扩张→肾血流量↑;同时肾内A-V外路开放、肾皮髓质重新分布。?输尿管梗阻模型中发现,肾内组胺水平↑、入球小A阻力↓、肾小球血流↑。H1受体阻滞剂可阻断血管舒张、血流↓。?2)当梗阻>4hr或更长,血栓素A2(TXA2)合成,释放↑→肾血管收缩↑↑、尽管此时PGI2、PGE2↑、主要效应是缩血管为主。?花生四烯酸代谢↑,产生白三烯、肾血管收缩。?小鼠模型中,大量肾盂积水可抑制心房肽(ANF)的释放。循环中缺乏ANF、肾入球小A收缩血流。Р发病机理Р三)梗阻对肾功能的影响?2.GFR影响:不论是急性或慢性梗阻,都有GFR进行性↓,受诸多因素影响,主要是单个肾小球血浆流量与梗阻程度有关,时间有关。? 一侧梗阻,r↓、BuN、Cr? r↓↓、BuN、Cr↑。? 实验提示:单侧输尿管完全梗阻7天内,解除梗阻,几乎可逆转。? 2周内 45~50%恢复? 3~4周仅15%~30%? 6~8周几乎不能? 人类:33~98天仍有不同程度恢复。

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