使其阻力增加,引起肾脏缺血损害。尿路梗阻既可通过血流动力学改变使肾小球滤过率降低、内生肌酐清除率下降,又可直接引起肾小管功能障碍,一定程度的尿浓缩功能减退或消失。这些病理生理的变化导致解除梗阻后出现低渗尿、多尿,肾小管对抗利尿激素不敏感,此时若患者进水不足,往往会发生脱水、低血钾和高钠血症,此外,梗阻后肾酸化功能障碍,氢离子清除能力降低而出现肾小管酸中毒,在梗阻解除以后,尿酸化功能需数周或数年才能恢复。*发病机制——输尿管内压力上升正常为6-10mmHg,明显梗阻时该压力可达40-50mmHg。肾血流动力学改变急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR下降。慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正常60-70%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零。急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常。慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降。肾小管功能障碍如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能障碍及酸化功能障碍。*临床表现排尿困难和尿量改变——膀胱以下的梗阻排尿困难比较明显,表现为排尿费力,尿线变细,排尿不尽感,亦可出现尿频、尿急﹑尿潴留及尿失禁。若长时间梗阻,肾浓缩功能减退,可出现烦渴﹑夜尿增多。尿量可时多时少,特别在输尿管梗阻时多见。但要注意的是,如果为单侧性梗阻,而对侧肾和输尿管正常,则排尿和尿量可正常;而突然发生急性无尿和肾衰竭是双侧肾完全梗阻的突出表现。疼痛——腰腹部疼痛是该病常见症状,这是由于梗阻以上的管腔内压力增高,管腔扩张,急剧膨胀引起。疼痛的轻重取决于肾内压力增长的速度,与肾盂扩张程度无关。如梗阻发生缓慢,肾内压力虽高,但可无疼痛,而急性梗阻的肾积水轻而疼痛剧烈。肾绞痛时可伴有恶心呕吐、肠麻痹等消化道症状,疼痛可沿双侧输尿管向下放射至会阴部。疼痛的发作可因大量饮水或体力劳动而诱发,亦可无明显诱因。*
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