使用造影剂后2—3天发生的急性肾功能损害即为造影剂肾病。应排除其他肾脏损害因素。? 2.发病率:? 造影剂肾病发生率为0%—58%,是急性肾功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高达35%,两年生存率为18%。Р发病机制Р从1978年正式报道了血管造影后的CIN是导致肾功能衰竭的危险因素以来,人们开始认识到造影剂是导致院内肾衰的主要原因。?目前认为造影剂引起的肾损伤主要是由于其引起了肾脏血流动力学的改变(肾血管收缩导致的肾髓质缺血)及造影剂对肾小管上皮的直接毒性造成。Р发病机制Р发病机制Р(1)肾血流动力学改变: 因一般造影剂均为高渗性浓度在1400~1800mOsm/L其含碘量高达37%当高渗性的造影剂到达肾脏后,一方面造影剂可能引起肾脏内血管舒缩因子的失衡,即引起内皮素和自由基等血管因子升高,而一氧化氮和前列腺素等舒张血管因子减少,导致了肾脏血管强烈收缩、肾血流量减少及肾脏血液灌流减少,导致肾缺血缺氧;已使用非甾体类消炎药时这种缩血管作用会增强。Р发病机制Р另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形,血黏度增高使肾血流减慢淤滞,发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性,注射造影剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张,随后是较长时间的肾血管收缩,血液出现重新分布,使流向肾髓质血流量明显减少,肾髓质的缺氧导致了组织的缺血性损伤或细胞坏死。。Р发病机制Р(2)造影剂对肾小管的直接毒性损伤: 造影剂引起氧自由基升高损伤肾小管使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加,细胞内钙浓度增高,细胞的骨架结构破坏导致小管上皮细胞变性坏死直至死亡 ?其机制有:①Ca2+和腺苷部分介导缩血管作用,直接参与氧自由基产生。②基底膜及系膜细胞损伤,致多形核白细胞的趋化作用,引起氧自由基产生。③肾组织内黄嘌呤氧化活性升高。④碘原子直接作用。Р。
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