优维显为低渗,威视派克为等渗。其中以高渗性造影剂对人体危害最大。Р定义Р造影剂肾病:是排除其他肾脏损害因素后,应用造影剂后短期(48小时)内出现的急性肾功能损害(血清肌酐水平较基线水平升高0.5mg/dl以上,或较基线水平升高25%以上)。Р临床表现Р多于为造影后24~48h出现血清肌酐升高,3~5d达高峰,表现为蛋白尿、血尿、管型尿、酶尿、尿浓缩功能下降,7~10d尿量和血清肌酐恢复至造影前水平。部分病人表现为非少尿型急性肾衰。不可逆肾衰较少见。但年迈、原有肾脏病患者多不可逆,而呈慢性肾功能衰竭。Р流行病学Р造影剂肾病发生率为0~58%,死亡率可高达35%, 两年生存率为18%。造影剂肾病可增加败血症、出血、呼吸衰竭等严重并发症发生率, 并可增加死亡率。?占院内获得性急性肾功能衰竭的10%。?应用造影剂是导致住院期间肾功能恶化的第3位原因。Р发病机制Р肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧Р肾小管损伤及肾小管阻塞Р肾小管上皮细胞凋亡Р发病机制Р肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧? 动物实验证实,造影剂注入可直接引起肾血管收缩和肾小球滤过率下降;高渗造影剂对肾血流的改变呈双相反应,开始肾血管扩张,肾血流增加,既而持续强烈肾血管收缩,肾血流减少导致肾缺血。? 其机制可能由于造影剂引起渗透性利尿后,反射性引起肾素释放增加所致。Р发病机制Р肾小管损伤及肾小管阻塞? ? 尿酶升高、管型、小分子蛋白尿及肾小管形态学改变提示造影剂肾病中存在肾小管损伤。造影剂可引起体外培养的肾小管上皮细胞代谢及形态变化及细胞内酶释放。高渗造影剂可引起小管细胞剥离, 细胞内ATP减少及钙浓度增加, 细胞膜通透性减低和细胞间紧密连接重新分布。Р发病机制Р氧自由基损伤Р 日本的一项研究发现,大鼠注射高渗造影剂后,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性有显著改变,这些都说明氧自由基在造影剂肾病发生中可能起一定作用。
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