成恶性循环。Р1.1 心房传导阻滞Р心衰病人由于左房扩大、心肌缺血、心肌纤维化等原因导致房间传导阻滞和房内传导阻滞。无论是房间还是房内传导阻滞均可导致左心房激动和传导时间延长,左房收缩相对滞后,房室收缩间隔相对缩短,心房收缩时恰逢二尖瓣关闭,失去左房收缩对心室充盈的辅助泵作用,从而出现反向流动引起肺静脉压升高、肺淤血,即左心房-肺静脉返流,并由此产生临床症状。Р1.2 房室传导阻滞Р房室阻滞导致心室收缩延迟,心房收缩之后,心室未能及时收缩,随后心房舒张,压力差逆转,产生收缩前期二尖瓣返流。从而导致左心输出量减少,心房压升高,进一步导致肺动脉压升高。Р1.3 心室传导阻滞РCHF病人常常出现室内传导阻滞或束支传导阻滞,尤以左束支传导阻滞(LBBB)多见,其发生率高达20%-53% ?由于左束支传导阻滞,导致了左右心室的不同步,室间隔矛盾运动以及左室的整体协调性收缩丧失?研究显示,LBBB患者无论是否合并其它心脏疾病,左室射血分数、心输出量、平均主动脉压力、和心室压力阶差均下降Р2.心脏再同步化治疗的起效机制РCRT治疗心力衰竭的具体起效机制目前尚不完全清楚,可能是通过恢复心脏机械活动同步化,改善神经内分泌紊乱,逆转心室重塑等机制起效。Р2.1心脏机械活动同步化РCRT治疗能改善左、右心室失同步收缩和LV不协调运动。有研究证实,减少心室非同步收缩能改善LV整体功能,增加LV充盈时间,减少室间隔矛盾运动和二尖瓣返流,最终改善血流动力学Р2.2改善神经内分泌紊乱Р研究发现CRT能降低那些具有高浓度去甲肾上腺素患者的交感神经活性(SNA)同时增加迷走张力,但对基础去甲肾上腺素浓度正常的患者无影响。Р逆转心室重塑Р很多研究也显示,再同步化治疗对于逆转心室重塑有作用。通过同步化治疗,患者的左心室收缩末期和舒张末期容积有明显的降低。Р此外,还有研究显示再同步化治疗能减少室性心律失常的发生率
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