不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制环境因素?发达国家发病率持续增高?吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有预防 UC的作用?快餐食品 UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应?与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) ?长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现?多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素免疫因素本病常有免疫调节异常。病灶粘膜中有亢进的免疫炎症反应,参与的细胞成分有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、 T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等。这些效应细胞释放出的抗体、细胞因子及炎症介质引起组织破坏与炎性病变。在疾病炎症过程中又有大量氧自由基形成,加重了肠粘膜的损害程度。 p-ANCA (抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG (结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞 Th1 参与细胞介导的免疫反应 CD ↑↑ Th2 产生体液免疫反应 UC ↑↑免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质: 反应性氧化产物( RCMS ) 一氧化氮( NO) 免疫因素?大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关?多数学者认为 UC符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病遗传因素精神因素精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性表现 UC的发病机制作用肠道菌丛参与环境因子遗传易感者肠道免疫和非免疫系统启动免疫反应和炎症临床症状
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