能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥,形成暖休克。?低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷,形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态,皮肤苍白、发绀或花斑样发绀,皮肤湿冷或出冷汗,毛细血管充盈时间延长,脉搏细速,脉压30mmHg,尿量25ml/小时。"冷休克"较多见,多由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期,病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪,就成为低排低阻型休克。Р感染性休克的机制Р微循环障碍?免疫炎症反应失控?神经内分泌机制和体液介质Р机制-微循环障碍Р微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成,组织缺氧,能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高,造成细胞坏死。Р机制-免疫炎症失控Р介质反应Р介质后续损伤РA 始动损伤Р细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤→机体抵抗力致病能力→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能,应激启动Р释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS,触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等),从而激活Р组织水肿,组织灌注?不足,细胞增生,直?接影响细胞代谢,?组织和细胞损伤作?用于靶器官引起MODS。Р感染性休克的临床表现Р休克代偿期:脏器低灌注? 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤? 实验室:高乳酸血症、低氧血症?休克失代偿期:脏器功能不全? 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、?血压下降?难治性休克:多脏器功能衰竭? 治疗困难Р临床表现-各系统器官的功能变化Р一、肺的功能变化Р发生时间Р创伤、感染后24~72小时Р发生率Р83%~100%Р主要表现Р急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等。
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