杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。Р宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。Р发病机理和病理生理Р60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)?细胞代谢障碍和分子水平异常(①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶;②细胞因子及代谢产物;③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用)?电解质、酸碱平衡失调?重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠Р微循环障碍Р1休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加,α受体兴奋,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。? 表现:神志清,苍白,口唇甲床紫绀,四肢湿冷。心率快,血压正常或偏低,脉压小。尿量减少。?2休克发展期因微循环灌注减少,组织缺血缺氧,无氧代谢的酸性产物增加,造成组织胺释放和缓激肽形成增加,血管对儿茶酚胺的反应下降,毛细血管开放,但静脉端收缩,微循环内血液淤滞,血浆外渗,组织水肿,有效循环容量下降,血压下降。? 表现: 烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮肤湿冷发绀、发花,浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。Р3微循环衰竭期毛细血管网血流停滞,细胞聚集,内皮损伤,DIC,严重组织缺氧坏死,多脏器功能衰竭。? 表现: 多脏器功能衰竭:顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能衰竭,肢体坏死等。
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