spasm syndrome, CASS)。Р流行病学Р目前缺乏总体人群的流行病学资料,现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。?国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄< 50% 的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验, 阳性率为 75% , 提示我国可能是 CASS的高发地区。РCASS 的病因和发病机制尚未明确。?目前仅阐明了相关的危险因素, 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱,可分别使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍;使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发 CASS 的重要危险因素;冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素。?冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素,如高血压、糖尿病, 则在多数临床研究中未发现与 CASS 存在相关性。Р目前研究提示, CASS 的发生可能与以下机制相关:Р(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱, 主要表现为一氧化氮储备能力降低,使内皮素/一氧化氮比值升高,导致基础血管紧张度增高,在应激性刺激时, 内皮素分泌水平显著占优而诱发 CASS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与 CASS 发生。?(2) 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。Р(3) 自主神经功能障碍,目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态,从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为, 痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转,迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。?(4) 遗传易感性, 东亚 CASS 发病率远高于欧美,提示可能与遗传相关, 已经明确与 CASS 相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的 Glu298Asp、786T /C、 894G /T、 eNOS 内含子 4b /a、内皮素-1 及酯酶 C-δ1蛋白相关基因等。
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