压力在气腹过程中是增高的。这种矛盾的压力增高可以解释为气腹引起的胸腔压力增高。因此,右心房和肺动脉嵌压在气腹中不再与心脏充盈压力指数相依赖。事实上尽管肺毛细血管嵌压在气腹时升高,心房利尿肽的浓度始终维持较低水平,进一步的研究表明腹腔充气干扰了静脉回流。静脉回流和心输出量的减少,可以被在气腹前增加的循环容量而缓解。在气腹前,可以通过增加液体负荷和/或将患者置于头低位来增加灌注压。继续8.尽管心肌肌力的改变较难评估,但是当IAP增加至15mmHg时,通过超声心电图评估的左心室射血分数并没有显著下降。另一方面,到目前为止,所有研究报告认为在气腹时,全身血管阻力是增加的。这种后负荷的增加不能简单的认为是交感神经对心输出量减少而有的反应。实际上,全身血管阻力的增加在一些没有心输出量下降的病例中同样增加。这种全身血管阻力的增加受患者体位影响。与Trendelenburg体位缓解这种增加相反,头高位会加重这种增加。这种全身血管阻力的增加可以被有血管扩张性的麻醉药物(异氟醚)或直接扩血管的药物,如硝酸甘油或尼卡地平而缓解。继续9.这种全身血管阻力增加的机制被认为是神经激素的作用。实际上,血流动力学的改变恢复正常是逐渐的并需要花费数分钟,这提示神经激素的参与此过程。儿茶酚胺,肾素血管紧张素系统,特别是血管加压素在气腹时都增加释放,可能导致后负荷的增加。然而,只有血管紧张素释放的时间过程与全身血管阻力的增加相平行。血浆血管紧张素浓度的增加与胸腔内压力改变和右心房跨壁压改变相关。腹膜感受器的压力刺激同样导致血管紧张素释放的增加,全身血管阻力和心房压力的升高。然而,是否IAP达到14mmHg就足够刺激压力感受器尚不知道。这种全身血管阻力的升高可以解释,心输出量下降的同时,心房压力升高的原因。使用α2肾上腺素受体激动剂,如可乐定或右旋美托咪啶可以显著的减少血流动力学的改变和麻醉药物需要量。返回10.
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