感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。Р4Р.Р一、病因Р3、特殊类型的感染性休克:中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。Р5Р.Р二、发病机理Р感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说,为休克的发病机理奠定了基础,目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。Р6Р.Р二、发病机理Р(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。Р7Р.Р二、发病机理Р(二)休克的细胞机理:微循环障碍在休克的发生中固然重要,但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前,可能由内毒素直接引起。?1、胞膜功能障碍出现最早,胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵,致细胞内Na+增多、K+降低,细胞出现水肿。?2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器,当其受损后细胞出现严重功能障碍。?3、溶酶体含多种酶,为细胞内主要消化系统,休克时溶酶体膜通透性增高,溶酶释出,造成细胞自溶死亡。Р8Р.Р二、发病机理Р(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调:在休克应激情况下,糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低,胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。Р9Р.Р二、发病机理Р(四)休克时重要脏器的功能和结构改变:肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。Р10Р.
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