GT受抑制学说Р1. 孕-3(a),20(β)-二醇:母乳中的孕-3(a),20(β)-二醇激素竞争性抑制婴儿肝脏中的UDPGT,使未结合胆红素不能转变为结合胆红素Р2. 非酯化脂肪酸:母乳中酯酶活性很高,使母乳中三酰甘油水解成游离脂肪酸增多,非酯化脂肪酸可抑制婴儿肝脏中的UDPGTР3. 巨细胞病毒:据国内报道,迟发型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达32.3%,推测巨细胞病毒能抑制婴儿肝脏中的UDPGTР.新生儿肠-肝循环增加学说Р1. 喂养方式:喂养延迟,奶量不足或喂养次数减少,造成肠蠕动减慢,正常菌群建立延迟,胎粪内未结合胆红素排出减少,回吸收增加(早发型母乳性黄疸)Р2. 母乳:母乳性黄疸患儿母乳中β-GD含量高,活性强,能水解结合型胆红素,使未结合胆红素回吸收增加(迟发型母乳性黄疸)Р3. 肠道微生态:肠道菌群能将胆红素转化为粪胆原,减少未结合胆红素的重吸收,母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群Р临床特点Р母乳喂养的新生儿出现黄疸,足月儿多见,在生理性黄疸期内发生,不随生理性黄疸的消失而消退。程度从轻到中度为主,血清胆红素浓度在205.2~342μmol/L(12~20mg/dl),以未结合胆红素升高为主。患儿一般状况良好,生长发育正常,肝脏不大,HBsAg阴性。Р临床特点Р不论是早发型母乳性黄疸还是迟发型母乳性黄疸,一旦停喂母乳或改喂配方乳48~72h,黄疸即可明显减轻,若再开始喂哺母乳,黄疸可重新出现,但不会达到原来程度Р诊断Р目前缺乏实验室确诊手段,只能将各种新生儿黄疸的病因进行鉴别,还需将半乳糖血症和遗传性β-GD缺乏症等少见病逐一排除后,才能作出母乳性黄疸临床诊断,也可进行试治性诊断,对出生3天后的新生儿若血清胆红素超过205.2~256.2μmol/L(12~15mg/dl),可试停母乳,改喂配方乳3~5天,黄疸消退,胆红素降至原来水平50%以上,可考虑本病
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