恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗概述此外,有约20%患者的原发病灶不明。其形成机制目前尚不完全清楚,治疗手段多种多样,但总体疗效有限。随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入认识,近年提出一些新的诊疗对策。恶性腹腔积液形成机制受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外渗、癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致腹腔积液的生成。恶性腹腔积液形成机制免疫调节剂渗透诱导因子基因的异常表达在恶性腹腔积液形成中起重要作用如白细胞介素(IL)一2、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)一仪以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)等恶性腹腔积液形成机制IL-2是一种T细胞源性淋巴因子,能引起T淋巴细胞增殖。其产生的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK),溶解肿瘤细胞。体内给予LAK和高剂量IL-2能抑制肿瘤生长与转移;恶性腹腔积液形成机制同时在IL-2的级联刺激下产生IFN-γ与TNF恶性腹腔积液形成机制TNF通过自然杀伤细胞或刺激外周免疫系统发挥其直接的细胞毒作用。杀伤肿瘤细胞的免疫激活效应也可由链球菌所致抗体引起,该抗体也可使恶性腹腔积液减少。这些抗体激活细胞介导的免疫效应并对恶性细胞有着直接的细胞毒作用。恶性腹腔积液形成机制VEGF具有细胞趋化性,是恶性胸腹腔积液形成的关键介质。VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞产生促有丝分裂和趋化作用。在增强血管通透性作用方面,VEGF所起的效应是组胺的50000倍。
全文预览
