多发性硬化的治疗

多发性硬化和视神经脊髓炎的治疗李海峰drlhf@青岛大学医学院附属医院神经内科266003多发性硬化的治疗治疗的目的减少复发和减轻复发时的损害延缓功能障碍的进展改善症状促进功能代偿,保持残存功能急性发作的自然史和病理生理发作模式(80%的患者首发为RRMS)从RRMS到SPMS目前被认为是不同阶段,而非独立的模式。其中的病理生理包括炎症因子的生理作用和水肿反应脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生轴索功能障碍和轴索变性胶质细胞变性和功能障碍组织代偿(S代偿临床复发前2~6周即可见MRI增强病灶。复发时通常可见T2病灶、T1急性黑洞以及增强病灶的混合。强化通常持续2~4周,个别到3个月。T2病灶4周达到最大,6~8周内因水肿消退和髓鞘再生而病灶缩小。大多数T2新病灶残留小的T2病灶。部分黑洞是急性病灶,可增强,半数在数月消失。水肿逐渐消失使T1黑洞减小,称作亚急性黑洞。慢性“黑洞”是T2可见同时不可增强的T1低信号病灶,持续6个月以上且信号强度低于或等于灰质。RRMS早期:即使同一次复发,不同病灶的恢复不同,大多数恢复完全,但一些造成发作后较长时间的功能障碍,还有一些恢复不完全,S代偿,慢性功能障碍很少表现RRMS后期:恢复不完全者增多,轴索变性和胶质细胞异常逐渐增加,功能障碍开始累积SPMS阶段:早期还有少量复发(包括MRI新病灶),轴索对髓鞘的营养作用丧失,胶质细胞障碍使髓鞘和轴索更加容易受损,S功能代偿耗尽,功能障碍持续进展。急性发作对功能障碍进展的影响RRMS早期严重的复发会造成后遗症,恢复不完全者更早介入进展性阶段。复发次数越多进入进展性阶段越早。RRMS后期和SPMS阶段复发次数对进入进展性阶段的早晚影响已不明显。因此希望在RRMS早期尽可能减少复发和促进每次复发时的恢复。