=CI*(CaO2-CvO2)*10? 参考范围:120-160ml/min/m2Р氧代动力学异常及细胞代谢改变Р创伤性炎症反应与凝血障碍Р创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的发生,这是进一步造成MODS的重要病理生理基础。目前,关于MODS发生机制有以下几种假说:?①创伤后失控性炎症反应;?②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程,是MODS发生的基本环节,严重创伤引发休克,导致微循环障碍,如不及时恢复有效血容量,将可能出现MODS或死亡;?③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血,导致肠道黏膜屏障的破坏,继而发生肠道内毒素和细菌移位,引发脓毒症;?④基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关,?如与人类白细胞抗原(HLA)-DR、白细胞介素(IL)-18、?肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ-干扰素(IFN)等基因。Р内脏器官的?继发性损害Р符合下列条件?1,以及 2、3、4 项中 2 项,或 5、6、7 项中 1 项,即可诊断为创伤失血性休克: ( 1) 有导致大出血的创伤,如道路交通伤等; ?( 2) 意识改变,如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等;? ( 3 ) 脉搏细速,> 100 次/ min 或不能触及,休克指数> 1. 0;? ( 4) 皮肤湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性( 指压后再充盈时间> 2s) ,皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀,尿量< 30mL / h 或无尿; ?( 5) 收缩压< 80mmHg;? ( 6) 脉压差< 20mmHg;? ( 7) 原有高血压者收缩压较原收缩压下降 30% 以上?推荐级别: A 级) 。Р三、诊断Р创伤外科杂志2017.19期创伤失血性休克早期救治规范881-883
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