素的革兰氏阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、泌尿系感染等亦称为内毒素性休克。? 3.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。Р4.过敏性休克: 给某些有过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。? 5.神经源性休克: 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。Р(三)休克的病理生理Р有效循环血容量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、弥散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是它们的共同规律。? 同时休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。Р1 . 微循环收缩期Р微循环变化的特点是:1.微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环灌流量急剧减少,压力降低;2.微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;3.毛细血管血液灌流不足;4.微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”组织仍处于低灌注、缺氧状态。? 皮肤、腹腔内脏和肾的血管,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌收缩最为强烈,以维持心、脑供血。Р2.微循环扩张期Р微循环变化的特点是: 微循环因动静脉短路和直捷通道大量开放使原有的组织灌注不足更为加重,细胞因严重缺氧出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放,这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态,结果处于“只进不出”,血液滞留。Р3.微循环衰竭期Р微循环变化的特点是: 此期进入不可逆休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血。
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