神经性肺水肿ppt课件

-动力性学说:?该学说认为,NPE的发生主要是肺循环过载和肺血管收缩所致,脑的原发或继发性损害导致交感肾上腺髓质系统过度兴奋,血中儿茶酚氨含量升高,继而引起全身血管收缩,动脉压急剧增高,外周血管阻力增加,左心负荷加重,左心房及肺静脉压力增高,肺泡毛细血管通透增强等血流动力学障碍。? Colice G L.Neurogenic pulmonary edema[J].Am RevRespir Dis,1984,130:941—949.Р通透性学说?发现 NPE的水肿液含有高浓度蛋白,据此有人提出 NPE发生的血管通透性学说。该学说认为,颅脑损伤后交感神经系统持续兴奋致使肺组织中肾上腺素受体活性相对增强,一方面可介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压升高,增加了血管的滤过压;另一方面又可引起的细胞内钙聚集,且可介导膜性结构的损伤,使内皮细胞收缩和脱落以及肥大细胞释放炎症介质的,导致毛细血管通透性增加。Р另外,交感神经兴奋,可引起肺泡表面活性物质减少,导致弥漫粟粒型肺泡萎陷或多灶性肺不张,形成肺水肿,甚至造成肺泡表面透明膜的出现。Р[10]Lu H,Hui G Z,Tang Z F,et a1.Hemodynamlc mecha—nism of neurogenic pulmonary edema following severe brmn injury in dogs[J].Chin J Traumatol,2002,18(6):345—348.РTheodore等在1975年就提出了著名的冲击伤理论:?S损伤后机体发生过度应激,交感神经过度兴奋引起儿茶酚胺类物质大量释放可引起短暂而剧烈的体循环血管收缩,大量静脉血回流引起肺循环短暂而严重的高压,不仅可引起压力性肺水肿,而且由于冲击伤作用直接损伤肺毛细血管内皮细胞间连接,导致大量血浆蛋白外渗,并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在。