神经源性肺水肿课件

51(4):447-55.渗透缺陷理论NPE的发生由交感神经系统介导肺内a受体介导肺微血管和支气管平滑肌收缩,促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。肺内B受体介导肺微血管和支气管扩张,抑制炎性介质的释放,促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质,从而增加肺的顺应性,扩张周围血管,降低心脏负荷,加快肺组织液的清除。NPE过程中两者比例失调,肺组织中a受体呈持续高水平,而B受体则进行性下降。EV71感染引起的NPE感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结构,引起植物神经功能紊乱,最终导致肺水肿。病理解剖发现,死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿,神经元严重受损。因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎或脑脊髓炎,此可使儿茶酚胺类分泌骤然增加。多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。NPE的发生率癫痫持续状态:1/3NPE严重的脑挫裂伤、贯通伤:>50%NPE蛛网膜下腔出血:约71%NPE457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。SolenskiNJ,etal. plicationsofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:areportofthemulticenter,cooperativeaneurysmstudy.CritCareMed. Jun 1995;23(6):1007-17.颅内出血蛛网膜下腔出血30%~70%NPEMuroiC,KellerM,PangaluA,FortunatiM,YonekawaY,KellerE. Neurogenicpulmonaryedemainpatientswithsubarachnoidhemorrhage. JNeurosurgAnesthesiol. Jul 2008;20(3):188-92.Solenski:NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。