?除氧供不足引致乳酸升高如心源性休克。过高氧需如癫痫持续状态、组织氧利用损害如感染性休克及心脏骤停复苏后,均可出现高乳酸血症。?当乳酸升高而 Smvo2 正常且发生在氧供充分时则指示氧利用不良。?乳酸水平是氧供和氧耗失衡严重程度的标志,可用于分诊、诊断、治疗和危重病人预后判断。Р休克发作则引起自动调节反应。经动脉压力感受器的牵张反射激活交感神经系统而引起: ? 动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔内脏的血液再分布。? 使心率和心肌收缩力增加,从而使 CO 升高。? 收缩静脉容量血管增加静脉回流。? 释放血管活性激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和可的松以维持动脉和静脉的收缩性。?释放抗利尿激素,激活肾素- 血管紧张素系统以增加水、钠存留从而维持血管内容量。Р上述这些代偿机制试图维持冠脉和脑血流供应即 DO2 。在此过程中肾和胃肠道血流不足。细胞对低 DO2 反应是 ATP 耗竭,导致钠泵功能不足,钠内流,钾外流、膜静息电位下降,细胞水肿,膜受体对应激激素胰岛素、胰高血糖素、可的松和儿茶酚胺敏感性下降。?休克过程中,溶酶体酶释放入细胞,且膜水解, DNA 、 RNA 磷酯水解。随休克的进展,细胞完整性丧失,细胞自稳态破坏,导致细胞死亡。这些病理生理事件引起高血钾、低血钠、代酸、高血糖和乳酸酸中毒。Р休克早期这些病理生理变化导致全身炎症反应综合征( SIRS ) (T>38 ℃; HR>90/min;RR>20/min;WBC>12 × 109 /L 或<4.0 × 109 /L 或幼稚细胞或杆状核细胞>10%) 。随休克进行则多器官功能障碍综合征( MODS ) 伴随发生,表现为心肌抑制, ARDS 、 DIC 、肝衰竭或肾衰竭。在 SIRS 向 MODS 进展过程中,由血管内皮细胞形成的炎性介质或细胞因子,发挥着重要致病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这一过程!
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