中发现的复合物或其代谢产物,例如血红蛋白(hemoglobin,Hb)、胆红素氧化产物(bilirubin oxidation products,BOXes);?2、因血管周围血液刺激而产生的复合物,例如内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)。РNOРNO是强效的血管扩张剂,其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩。?1、NO对Hb有较高的亲和力,在蛛网膜下腔出血中被释放的Hb会作为清除剂而降低NO水平;?2、SAH时NO生成可能减少,NO合酶:? 内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS(nNOS)? 活性下调或受抑制;? 诱导型NOS(iNOS)过度激活;? 自由基生成增加及氧化应激反应引起平滑肌细胞受损导致血管收缩。РET-1РET-1由两个受体亚型介导,即ETA受体、ETB受体; 其中ETB受体又分为ETB1受体和ETB2受体。Р ETA受体 ETB2受体? 血管收缩及细胞增殖? ? ? ETB1受体Р 一氧化氮和前列环素血管舒张Р内皮细胞Р平滑肌细胞РET-1作用于ETA受体的作用是血管收缩,而对ETB受体的总体作用则是血管舒张。? 有研究表明,SAH病人的血浆及CSF中ET-1的水平增高,并伴有脑血管痉挛的持续状态。此外,脑血管痉挛消失时,ET-1减少。还有许多证据表明,SAH时ET-1对脑血管的敏感性增加。使用ET-1拮抗剂或ET转化酶抑制剂可以预防血管痉挛。Р平衡:Р ? NO ET-1РNO与ET-1可相互影响,ET-1水平增加可能导致NO利用率下降而引起血管收缩。РBOXesР血红素Р胆绿素Р胆红素 BOXesР 血管收缩血管受损Р氧化Р平滑肌细胞Р有报道,BOXes参与了SAH后脑血管痉挛的发生,并可以在病人的脑脊液中找到这些物质。? 有研究表明,BOXes是脑血管痉挛发生后的增强因子,而非启动因子。
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