,DU)。?? 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。Р2018/7/29Р4Р2018/7/29Р5Р流行病学(epidemiology)??人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡.?消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料.?占国内胃镜检查人群的10.33%~32.58%.?男性多于女性,其比例为2~5:1.?临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1. ?PU的发作有季节性,秋冬和冬春之交远比夏季常见。Р2018/7/29Р6Р病因和发病机制Р消化性溃疡的形成:? 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调?GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主?DU:侵袭(损害)因素增强为主?H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生Р2018/7/29Р7Р保护因素?黏液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子Р损害因素?胃酸?胃蛋白酶?幽门螺杆菌?NSAIDs?酒精、吸烟、应激?炎症、自由基Р2018/7/29Р8Р病因和发病机制?? 胃十二指肠粘膜有害物质的侵袭:高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物等。? 胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用,维护粘膜的完整性(防御和修复机制):粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。? PU的发生是上述两因素之间失去平衡的结果。?? GU和DU在发病机制上有不同之处,? 前者主要是防御、修复因素减弱,? 后者主要是侵袭因素增强。Р多种假说? 黏膜损害与防御机制失衡? ↓? 无酸无溃疡? ↓? 无HP无溃疡? ↓? 漏屋顶学说Р近来研究发现:? 幽门螺杆菌(Hp)感染? 非甾体抗炎药(NSAID)? 是消化性溃疡的最常见的病因。? 95%以上的消化性溃疡与这两者有关。
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