>农村?季节性:秋冬和冬春之交>夏季病因和发病机制胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂,概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。保护因素?粘液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子损害因素?胃酸?胃蛋白酶?HP ?NSAIDs ?酒精、吸烟、应激?炎症、自由基?GU:自身防御-修复(保护)因素减弱?DU:侵袭(损害)因素增强为主一、幽门螺杆菌感染?近十多年来大量研究充分证明, HP感染是 PU的主要病因。 1.PU患者中 HP感染率高: DU患者 HP的感染率为 90%~ 100% ,GU为80 %~ 90% 。而在 HP感染人群中约 15%~ 20% 发生 PU。 2.根除 HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率:常规用抑酸药治疗 PU,不根除 HP,愈合率低,加用抗 HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为 50%~ 70% ,根除 HP后复发率为 5%。?HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡:通过毒力因子在胃型黏膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部黏膜的防御-修复机制;增加促胃液素和胃酸的分泌,增强侵袭因素。 HP的作用机理 1.粘附作用: HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 2.蛋白酶的作用: HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜, 破坏粘液屏障结构。 3.尿素酶作用: HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为 NH3 ,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。 4.毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。 5.HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
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