括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中的血量?依赖于?充足的血容量?有效的心排出量?良好的周围血管张力Р微循环改变Р休克早期(收缩期、代偿期)Р有效循环血量减少,血压下降Р刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器Р交感-肾上腺轴及肾素-血管紧张素Р心搏加强和外周、内脏血管收缩Р动静脉短路开放,毛细血管前括约肌收缩,毛细血管后微静脉相对开放Р微循环“只出不进”Р外周血管阻力增加,组织液回吸收,回心血量增加,体液重新分布Р症状和表现?Р微循环改变Р进展(扩张期、抑制期)Р组织缺氧Р乳酸、舒血管介质释放Р毛细血管前括约肌扩张,微静脉相对收缩Р微循环“只进不出”Р血液滞留、血浆外渗、血液浓缩Р回心血量下降、休克加重Р血压进行性下降?意识模糊?发绀、酸中毒Р微循环改变Р继续进展(衰竭期、失代偿期)Р血液高凝→红细胞、血小板聚集→ DICР细胞缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶,损害周围细胞→组织、器官损害→ MODSР代谢紊乱Р酸中毒?酵解产生乳酸,循环差不能清除,肝脏代谢下降?心率减慢、血管扩张、呼吸深快?影响细胞各种膜的功能?通透性?泵功能(Na、K、Ca)?传导?吞噬?释放酶和因子?碱中毒?过度通气?HB氧离曲线左移,氧不易释出Р器官功能障碍Р心:舒张期短致冠脉供血少;酸中毒、缺氧;电解质(钾钠钙)改变?肺:低灌注、缺氧→血管内皮、肺泡上皮→水肿,肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流比值异常→ARDS?肾:尿量少,肾皮质肾小管坏死?脑:血压下降→缺氧→脑水肿?胃肠:血管收缩→细胞屏障受损→细菌、毒素移位?血液:DICР休克认识的变化Р1743年法国医生Le Dran用“shock”一词汇描述这个综合征。?20世纪初,开始知道休克是循环衰竭的结果。?20世纪30年代,Blalock和Phemister进一步证明体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系,使液体治疗成为休克复苏的重要手段。
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