因α受体密度低而无明显改变,其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应,使心、脑血流增加。三休克的分期与发病机制2、瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(1)微循环的变化:①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流(多灌少流)。④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧。三休克的分期与发病机制(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多:微循环持续的缺血缺氧,无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中,微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显,故引起多灌少流。②组胺增多:可扩张毛细血管前阻力,和收缩毛细血管后阻力,加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少三休克的分期与发病机制3、休克晚期(不可逆转期)(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹(不灌不流)。④广泛的微血栓形成。三休克的分期与发病机制(2)微循环障碍的机制:①血液高凝状态:由于微循环严重瘀血,毛细血管内压及微血管通透性增加,可使学江外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状态。这些变化在休克期(瘀血缺氧期)已发生,不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活:严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管内皮细胞受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活:组织创伤可使大量Ⅲ因子入学(白细胞内亦含大量Ⅲ因子)而激活外源性凝血系统。④血细胞受损:抢救休克时,若输血错误(>50ml),由于红细胞大量破坏,释放出的红细胞素(主要是磷脂和ATP)可引起DIC。(3)微循环变化的后果:①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎症反应综合症。
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