克难治期、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)期、不可逆期]。Р(1)微循环缺血期Р特点:少灌少流,灌少于流?组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋,缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素 A2 等释放,全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛,尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显,前阻力增加,大量真毛细血管网关闭,微循环内血液流速缓慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动一静脉短路回流,组织灌注明显减少。Р(2)微循环淤血期Р特点:灌而少流,灌大于流?组织呈淤血性缺氧状态,导致二氧化碳和乳酸堆积,血液 pH 值升高,代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;同时,多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多,导致微血管扩张,血压进行性下降,全身各脏器缺血缺氧的程度加重。Р(3)微循环衰竭期Р严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换,得不到氧气和营养物质供应,甚至可出现毛细血管无复流现象,即指在补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流量仍无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。Р临床表现Р4.1 休克代偿期?休克代偿期血压往往正常或略低于正常,在代偿作用下有时甚至轻度升高,但脉压降低。此期,患者由于血流再分布,外周组织和器官灌注减少,引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活,引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红,但组织灌注不良存在,容易漏诊。
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