并随着肾功能的恶化进行性加重。低钙、高磷和活性维生素D3合成障碍不仅是SHPT的主要表现,也参与SHPT的发生与发展。SHPT患者甲状旁腺(PTH)等毒素对机体的影响,可能与尿毒症患者骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神经肌肉系统并发症有关。Р病因Р(一)各种原因所致的骨软化症?1.维生素D缺乏症由于肠钙吸收减少而使血钙降低,刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。 2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病,引起脂溶性维生素D的吸收不良,其结果和维生素D摄入不足一样,引起血钙过低。?3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失,肾小球滤过率降低后,血磷增高,血钙离子降低,从而刺激甲状旁腺激素分泌,磷在肾小管再吸收减少,以降低血磷。但在肾功能不全早期,血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高,如滤过率降至40ml/分钟时,血清激素浓度的升高更明显,如果肾功能不全加重时,血磷持续明显增高,甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍,1,25-(OH)2D3形成减少,影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。?4.长期磷盐缺乏和低磷血症大多是肾小管性酸中毒病变,如Fanconi综合征,与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。Р病因Р(二)假性甲状旁腺功能减退症由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应,血钙过低,血磷过高,刺激甲状旁腺。?(三)降钙素过多如在甲状腺髓样癌,降钙素过多,也可刺激甲状旁腺。?(四)其他如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。Р发病机制Р正常生理情况下甲状旁腺细胞很少分裂,处于静息状态。CKD时因为低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏及其受体减少、钙敏感受体表示下调、甲状旁腺激素作用抵抗等因素刺激,甲状旁腺细胞功能亢进并出现明显的增生,导致PTH过度合成和分泌,进而引起骨骼病变,软组织和血管钙化等。
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