(3)纤维蛋白原;(4)纤溶标志物:血浆D-二聚体(纤维蛋白降解产物);(5)抗凝标志物:蛋白质C(PC)和抗凝血酶Ⅲ(ATIII);(6)纤溶活性:纤溶酶原和α2-抗纤溶酶;(7)抗纤溶活性:纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1);(8)DIC标记物:凝血酶原片段F1+2,九因子(FIX),和十因子(FX)激活肽;(9)综合评分系统。Р凝血功能障碍的经典检测方法Р从理论上讲,血栓弹力测定(TEM)可以让临床医生更直接的了解体内凝血情况。TEM的特异性高,TEM在脓毒症早期出现低凝状态是严重脓毒症患者28天致死率的独立危险因素。?血小板聚集试验是另一种重要的弹性测量手段。该试验采用多种血小板激动剂,以确定整个血液采样的血小板功能。血小板减少和功能障对危重人群的影响很明确,功能障碍维持的时间越长,死亡率越高。Р血液粘性试验Р经典的化验以及弹力测验结合DIC评分, SAPS II,SOFA,和APACHE II这些评分方式可以提供准确的评估。? 建议可以检测多个脓毒症中的血清标记物如凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)、蛋白质C(PC)、和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)来估计死亡率和显性DIC的发展。Р脓毒症凝血障碍的综合分析Р促凝上调Р 抗凝? ? 抗纤溶作用? ? 内皮损伤Р脓毒症血栓形成的机制Р促凝上调是由于脓毒症中组织因子和炎症因子之间的相互作用形成。组织因子负责结合和活化细胞表面的因子Ⅶ,从而形成辅酶复合物来扩增Xa因子的产生。组织因子的表达后,炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF),IL-1,IL-6激活,然后炎症因子抑制自身抗凝剂且导致内皮损伤。? 炎症可以激活血小板活化因子(PAF)。血小板活化后粘附到白细胞和内皮细胞,即成为凝血酶生成的表面位点和其他凝血因子的细胞信号。? 血液中的内毒素(LPS)在15分钟内即可引起血管内皮损伤,这将损害关键抗凝血机制。Р促凝上调
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