尿毒症继发性甲旁亢

尿毒症继发性?重度甲旁亢的诊疗Р尿毒症继发性重度甲旁亢Р一、定义?二、流行病学?三、发病机制?四、临床表现?五、实验室检查及影像学检查?五、治疗Р尿毒症继发性重度甲旁亢定义Р尿毒症患者肾小球率过滤降低,体内刺激甲状旁腺的因素,特别是低血钙、低血镁和高血磷,腺体受刺激后增生、肥大,分泌过多的甲状旁腺激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展,PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新的网织骨,高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。? 若iPTH>600(pg/ml) ,大于正常值6倍,称为重度甲旁亢。Р流行病学Р发病机制Р(1) 低钙血症及钙受体的下调?(2) 磷潴留?(3) 维生素D 及其受体减少?(4) 靶器官对PTH反应下降?(5) 甲状旁腺自主性增生?(6) PTH 降解改变?(7) 酸中毒?(8) 尿毒症毒素等Р血钙及钙受体Р慢性肾衰Р1,25(OH)2D3 ↓Р血Ca2+ ↓Р磷潴留Р胃肠道钙吸收↓РCa2+Р细胞膜钙通道Р细胞外钙敏感受体?(Ca2+ sensing receptor CaR)РPTH分泌РCaR: G蛋白偶联细胞表面受体超家族? G-protein-sensing receptor GPRР血Ca2+ ↑РCaR 激活Р磷酸脂酶C 激活Р三磷酸肌醇 IP3↑?二乙酰甘油 DG ↑Р细胞内Ca2+ ↑Р胞内钙动员↑?胞外钙内流↑РCaR 主要作用?1.介导细胞外钙对PTH分泌的调节?2.参与机体“钙调定点”的设置,调节PTH合成及组织增生?3.影响肾脏钙的排泄? 调节肾脏活性维生素D的合成? 介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用? 介导高镁血症的病理作用等