缩, 1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降。给两组以同样多的钠含量食物时,肝硬化患者钠排泄率低于正常人,钠排泄的昼夜节律有改变,晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常,示有正常浓缩功能。大多数尿酸化功能正常。失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关,许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。概述肾脏的主要病变为: 1.肾小球硬化症病医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病,因肾小管细胞增大并有胆汁管型,但不一定有明显的功能联系,如存在氮质血症而无胆汁性肾病;反之,有胆汁性肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小变性到坏死。肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变,称为“肝硬化性肾小球硬化”。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着。肾小球基膜和系膜基质增厚,伴有足突融合和破坏。概述近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。由于这种变化不仅见于肝硬化,其他肝病中也可见到,故改称为“肝性肾小球硬化”,现在不仅发现肾小球硬化,更多见的是肾小球肾炎,故又称为肝硬化性肾小球肾炎。 2.肾小管性酸中毒各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中毒。慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见,由于肝病症状明显,忽视了肾小管酸中毒的表现,因而多数病例被漏诊。肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA) 除肝豆状核变性和漫性活动性肝炎外,近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷。概述由于肾脏分泌 H+ 的能力减低,血钾等阳离子大量由尿中排出, 可引起明显的低血钾,如未及时补钾,可发展为肾小管坏死。肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收,转运到远端的钠减少,氢钠交换减少,故减少了氢离子的排出。在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠,则可由于增加 Na+ - H 的交换而使尿 pH 迅速降到适当的酸性范围。
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