变常分为以下两型: ?1.隔膜型: 本型又可分瓣缘粘连、瓣膜增厚及隔膜漏斗三个亚型。?①瓣缘粘连型: 本型瓣膜本身、腱索及乳头肌无明显改变,仅有两瓣叶瓣边缘及连合处粘连致瓣口狭窄。?②瓣膜增厚型: 本型除上述改变外,瓣膜也有增厚, 但异常活动改变,显著,腱索变化轻微。?③隔膜漏斗型: 本型除上述两型改变外,瓣膜严重增厚,腱索增粗并轻度粘连.瓣膜活动明显受限。?2.漏斗型: 瓣膜、腱索及乳头肌病变均较严重。瓣叶明显增厚变硬,瓣缘除粘连外,且可有钙化,腱索明显增粗、融合并缩短。与瓣膜间严重粘连,融合成直的“漏斗”型,瓣膜活动性极差。【血流动力学改变】?正常二尖瓣口血流量约 5L / min ,当瓣口有效面积缩窄至 1cm2 以下时,过瓣血流严重受阻,故可致机械性循环障碍;而瓣口面积在 2cm2 以下时,即可出现临床症状。?狭窄瓣口所致的主要病理生理改变为:左房容量负荷过重及肺静脉压升高、肺淤血、肺动脉压升高,病程较长时,以致最终导致右心代偿-肥厚与代偿不全-扩张及充血性心力衰竭。?血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比;狭窄瓣口致左房血进入左室受限;血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤积于左房致左房压升高,肺静脉回流受阻,肺动脉压力升高,右心负荷加大,右室肥大,衰竭。【主要临床表现】?二尖瓣狭窄时主要临床表现为呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难,以后可以出现疲乏无力、消瘦、咯血及有心衰竭症状。?物理检查可有第一心音亢进、开瓣音及舒张期低音调隆隆样杂音,位于心尖附近。【主要超声表现】?1.瓣膜的形态学改变?2.瓣膜的运动机能障碍?3.房、室大小改变?4.异常血流 1.瓣膜的形态学改变: ?瓣膜,尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。?由于纤维组织增生、钙化,瓣叶上可出现结节状团状强回声,一般以边缘较重。?可见腱索增粗,回声增强,乳头肌回声增强。?瓣口的开放幅度受限。
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