型: 胃溃疡( gastric ulcer , GU ) 十二指肠溃疡( duodenal ulcer , DU ) 概述消化性溃疡是全球性常见病?西方国家 20世纪 50年代以后、我国近 10余年发病率呈下降趋势?DU多见于青壮年( 20-30 岁), ?GU多见于中老年( 40-50 岁),两者比约 2-3 :1 胃保护因素?黏液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素?表皮生长因子损害因素?胃酸?胃蛋白酶?幽门螺杆菌( H.Pylori ) ?NSAIDs ?酒精、吸烟、应激?炎症、自由基?消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜自身防御-修复(保护)因素 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主平衡失调侵袭(损害)因素 DU:侵袭(损害)因素增强为主?幽门螺杆菌 H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与 PU的发生病因和发病机制根据病因分为: ●Hp相关性溃疡●NSAIDs 相关性溃疡●非Hp非NSAIDs 溃疡一、幽门螺杆菌 H.pylori Helicobacter pylori ,简称 Hp ?Hp是一种多鞭毛、螺旋形弯曲的细菌, 分离至今已近 30 年。?对Hp的细菌学、流行病学、致病机制,从基础到临床, 从细胞水平到分子机制都有系统而深入的研究或探索 H.pylori 的作用机制 1.粘附作用: H.Pylori 具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂 2.蛋白酶作用: H.Pylori 产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构 3.尿素酶作用: H.Pylori 具有尿素酶活性,分解尿素为 NH 3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 4.毒素作用: H.Pylori 具有细胞毒相关基因蛋白( Cag A) 和空泡毒素蛋白( Vac A),能引起强烈的炎症反应 5. H.Pylori 菌体作为抗原产生免疫反应
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