消化性溃疡?(pepticulcer)第四篇消化系统疾病*【目的和要求】1、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断以及防治原则2、熟悉消化性溃疡的治疗3、了解消化性溃疡的病因和发病机理*【消化性溃疡】*【定义】消化性溃疡(pepticulcer,PU)胃肠道粘膜被自身消化而形成溃疡可发生于食管、胃和十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含胃粘膜的Meckel憩室胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关*表浅,愈合后粘膜正常深,愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡?溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂*【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病本病可发生于任何年龄,但中年最为常见,DU多见于青壮年,而Gu多见于中老年,前者发病高峰比后者约早10年男性患病比女性较多临床上DU比GU为多见,两者之比约为3:1,但有地区差异,在胃癌高发区GU所占的比例有增加*胃酸、胃蛋白酶侵袭黏膜防御【病因和发病机制】幽门螺杆菌(HP)NSAID遗传因素其他:应激、吸烟、饮食无规律、精神紧张黏液-碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素(PG)生长因子(EGF、TGF、FGF)胃酸/胃蛋白酶的侵蚀>黏膜防御=胃酸对黏膜产生自我消化=溃疡形成**Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖幽门螺杆菌*(二)药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。在长期服用NSAIDs患者中约10%~25%可发现胃或十二指肠溃疡NSAIDs引起的溃疡以GU较DU多见NSAIDs通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病NSAIDs和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素,至于两者是否有协同作用则尚无定论*
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