急诊门诊。Р患者近1周来自觉咽部不适,腹部胀闷不适,自服“茵陈”泡水退火。入院7小时前与其女朋友共饮咖啡,入院6小时前又共食排骨汤,入院4小时前与其他朋友一起烧烤,饮啤酒2瓶多,当时无诉特殊不适,回宿舍入睡。入院前1小时,突然出现言语不清,渐进性意识模糊,全身出汗,无法站立,未诉胸闷、气喘、头痛,无抽搐、二便失禁,同伴发现后立即送我院。Р急诊科查体:大汗淋漓,呼吸停止,血压测不到,心率0次/分,口唇紫绀,呕吐胃内容物一次,无咖啡样胃内容物,无特殊气味。立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,补液、升压、醒脑等抢救处理,拟“酒精中毒”收ICU进一步抢救治疗。Р否认农药接触史。否认服用其它药物及毒物史。既往无特殊病史,否认药物过敏史。РOPs主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收,6~12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器,以肝脏中的浓度最高,肾、肺、脾脏次之,脑和肌肉最少。OPs主要在肝脏内代谢,进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强,而后经水解降低毒性。其代谢产物主要通过肾脏排泄,少量经肺排出,多数OPs及代谢产物48小时后可完全排出体外,少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。Р6-12HР毒物代谢动力学Р中毒机制РOPs对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制,其进入体内可与胆碱酯酶结合,形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶(见图1),使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失,导致体内乙酰胆碱大量蓄积,胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)以及中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。Р长期接触OPs时,胆碱酯酶活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主,机制尚不完全明确。然而,需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释AOPP的所有症状,其高低也并不完全与病情严重程度相平行。
全文预览
