的抑制,其进入体内可与胆碱酯酶结合,形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失,导致体内乙酰胆碱大量蓄积,胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)以及中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPs时,胆碱酯酶活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主,机制尚不完全明确。需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释AOPP的所有症状,其高低也并不完全与病情严重程度相平行。乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图临床表现AOPP发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径以及机体状态(如空腹或进餐)等密切相关。口服中毒在10分钟~2小时发病,吸入者在数分钟至半小时内发病,皮肤吸收者2~6小时发病。典型的中毒症状包括:呼出气大蒜味、瞳孔缩小(针尖样瞳孔)、大汗、流涎、气道分泌物增多、肌纤维颤动及意识障碍等。胆碱能危象毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状为中毒后最早出现的症状,主要是副交感神经末梢过度兴奋,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛表现:瞳孔缩小,胸闷、气短、呼吸困难,恶心、呕吐、腹痛、腹泻;括约肌松弛表现:大小便失禁;腺体分泌增加表现:大汗、流泪和流涎;气道分泌物明显增多:表现咳嗽、气促,双肺有干性或湿性啰音,严重者发生肺水肿。胆碱能危象烟碱样症状主要由乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积过多所致,主要表现为肌纤维颤动(面、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震颤),甚至全身肌肉强直性痉挛,也可出现肌力减退或瘫痪,严重者因呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭。交感神经节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺,可表现为血压增高和心律失常。胆碱能危象中枢神经系统症状早期可表现出头晕、头痛、疲乏、无力等症状,继后出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不清、惊厥、抽搐,严重者可出现昏迷、中枢性呼吸循环功能衰竭。
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