板活化因子( PAF )等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子( EDRF ) 和内皮源性收缩因子( EDCF )的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧使平滑肌细胞膜对 Ca2+ 的通透性增加,细胞内 Ca2+ 含量增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于 H+ 产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。. 2.肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是: (1)长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎, 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。(2)随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过 70 %时肺循环阻力增大。(3)肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。(4)血栓形成:尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。此外,肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中,功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。. 3.血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加, 使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。
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