年? Lampl 和 Yazdi 报道了 1 例酒精中毒患者?迅速的四肢瘫痪和假性延髓麻痹?尸解显示大部分脑桥基底部脱髓鞘损害? Adams 首次提出“脑桥中央髓鞘溶解”的概念?病理学上髓鞘的脱失不伴炎症反应?主要病因是代谢性的(如营养不良) ? CPM 的概念扩大到脑桥外损害, 称为脑桥外髓鞘溶解 7概念 Martin RJ. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 2004 Sep;75 Suppl 3:iii22-8 8流行病学 CPM 确切的发病率目前尚不清楚,成人 3548 例尸解结果显示发病率为 0. 25% 。好发年龄为 30 ~50 岁,也见于儿童,男性多于女性。普遍认为 CPM 是某些严重疾病导致的结果。 Victor M, et al. Adv Neurol. 1978, 19: 603-617 . 9病因与发病机制有研究总结了 1986 年以来 442 例 CPM ,常见病因是慢性酒精中毒(39. 8% )、低钠血症纠正后(21. 5% )、肝移植术后(17. 4% )。其他包括肝硬化( 4. 8% )、烧伤后( 2. 5% )、糖尿病( 2. 0% )、获得性免疫缺陷综合征( 1. 4% )、妊娠呕吐( 1. 4% )、电解质紊乱和渗透压改变( 0. 7% )、精神分裂症( 0. 5% )、急性卟啉病( 0. 5% )、化疗后( 0. 5% )、脑梗死( 0. 5% )、低钾血症( 0. 5% )、肿瘤( 0. 5% )等。 Lampl C, et al. Eur Neurol. 2002, 47 : 3-10 .病理生理机制?脑内渗透压平衡失调--- 低钠血症快速纠正细胞外细胞内低钠血症 Na +H 2O 渗透活性物质快速补钠低渗 Na +H 2O 细胞脱水髓鞘和少突胶质细胞脱失