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慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断和治疗

上传者:塑料瓶子 |  格式:ppt  |  页数:67 |  大小:1841KB

文档介绍
。肺功能检查对气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后的 肺功能FEV1/FVC<70%表明有持续气流受限。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。*COPD与慢支、肺气肿慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。病因和危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育(抗胰蛋白酶缺乏GOLD2006*发病机制炎症机制COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)营养不良等1.气道炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞参与COPD的炎症介质趋化因子:LTB4吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子:TNF-、IL-6放大炎症反应生长因子:转化生长因子-诱导小气道纤维化GOLD20062.氧化应激烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和8-isoprostane)增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降GOLD20063.蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的GOLD2006

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