下经由血脑屏障吸收与交换,因此借助药物等手段促使脑内液体包括血液、组织间液、细胞内液等的重吸收,以减少颅内血容量作用环节在毛细血管,不会影响动脉系统的血液流入,可以在降低颅内压的同时,避免影响脑灌注压颅内压的降低程度与毛细血管床对血液的重吸收量并非呈直线关系脑内液体重吸收后,并非直接引流至颅外,而是汇入颅内静脉,经由脑桥静脉进入静脉窦后,最终流出颅腔7静脉系统对颅内压的调节作用—优势明显脑静脉血管床内的血容量约占整个颅腔容量的6%,占全脑血容量的80%根据跨毛细管的液体流动原理,静脉流出量的增加,可以减少毛细血管内的静水压,进而增加液体经毛细血管的重吸收,起到减轻脑组织水肿的效果8阻力调节阀的概念脑桥静脉为大脑浅静脉的硬膜下腔段,是连接大脑皮层静脉和静脉窦之间的桥梁血管,是颅内血液汇流至静脉窦,进而出颅的最后通路Permut发现Waterfall现象,描述静脉从硬膜腔内引流入硬膜窦的压力落差Nakagawa发现当颅内压增高时,从脑桥静脉引流到上矢状窦的颅内静脉压下降,是急剧突然的Holt发现可塌陷管壁周围压力增加时,流出口局部发生狭窄,增加流出阻力,保持液体流出的稳定Stefan建立了颅内压变化的数学模型,推算了静脉流出在颅内压调节机制中发挥的重要作用庞琦教授发现了脑桥静脉与上矢状窦交界处存在一特殊结构—流出口狭部,并得出脑静脉流出非主动调节的结论,推论由于狭部的存在,桥静脉是脑静脉流出量被动调节机制的关键环节由于阻力调节阀的作用,当颅内压增高时,流出阻力增加,流出量减少,进而加重血液在静脉血管床的淤积,形成颅内压增高—静脉流出量减少—静脉血液淤积—颅内压进一步增高9特异性作用于静脉的药物——新领域舒马坦为5-羟色胺受体激动剂,可特异性作用于5-羟色胺受体引起跨壁压力的增加而致静脉收缩低剂量——有效收缩颅内静脉血管,特别是大脑皮层的引流静脉大剂量——反而引起颅内血管扩张10
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