慢性肝病;(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(8)器官移植等;(9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。6四、SU的发病机制在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端(胃底、胃体部),而在原发病的后期,SU常位于胃的远端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别,但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。7四、SU的发病机制1.胃黏膜防御机能减低:在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血,危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流,使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。2.胃黏膜损伤因子增强:在各种损伤因素中,胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加,其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多,以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。3.神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,促甲状腺素释放激素(TRH)、5一羟色胺(5.HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。8五、SU的临床表现1.临床特征:(1)原发病的程度越重,合并症越多,SU的发生率也越高,病情越加凶险,病死率越高。(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现;对无显性出血的患者,若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L,应考虑有SU伴出血的可能。(3)Su发生穿孔时,可出现急腹症的症状与体征。(4)SU的发生大多集中在原发疾病发生的3~5d内,少数可发生在2周左右9五、SU的临床表现2.内镜特征:(1)病变以胃底、胃体部最多,也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。(2)病变形态以多发性糜烂、溃疡为主,前者表现为多发性出血点、出血斑或斑片状血痂,溃疡深度可至黏膜下层、固有肌层,甚至达浆膜层。10
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