效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。Р心输出量Р血容量Р周围血管阻力Р有效循环血量Р二、休克的分类Р过敏性休克Р分类Р神经源性休克Р感染性休克Р心源性休克Р低血容量性休克Р三、病理生理变化РMODSРDICР瘀滞期Р缺血期Р微循环的变化Р病理生理Р(一)微循环改变?1、休克早期(缺血缺氧期)(反应代偿期)?⑴交感神经兴奋,使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加,表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩(毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚),引起真毛细血管灌注急剧下降;?⑵真毛细血管网内静水压降低,使组织间液流入血管内,增加血容量,而使血液稀释;Р⑶动—静脉短路开放,使回心血量增加,防止血压下降,保证心、脑和肺等重要器官的灌流。?⑷组织缺血缺氧,使酸性代谢产物和血管活?性物质产生;Р病理生理Р2、淤血缺氧期(开始进入失代偿期)?⑴小动脉和微动脉继续收缩,动--静脉短路仍开放,使真毛细血管网灌流进一步减少;?⑵组织缺氧严重,组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出,中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张,出现毛细血管网的血容量增大,血流速度减慢;Р⑶微静脉和小静脉更加收缩,毛细血管后阻?力越来越大,微循环血流速度缓慢,血流淤?滞、泥化,甚至停流;?⑷酸性代谢产物和血管活性物质继续增多,?真毛细血管大量开放,毛细血管静水压增?高,管壁通透性增高,血浆和电解质外渗,?血液浓缩,因此回心血量减少,血压下降。Р病理生理Р3、播散性血管内凝血期(失代偿末期)?⑴多出现在休克晚期,也可出现在感染性休克早期; ?⑵血液内血小板和凝血因子增多,使血小板粘附和聚集能力增强,受损组织凝血活素大量释放,单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降,其他许多促凝血因素增强,血液流速减低,血液凝固;
全文预览
