hypovolemia shock)?感染性休克(septic shock)?心源性休克(cardiogenic shock)?过敏性休克(allergic shock)?神经性休克等(neurogenic shock) ?失血性休克(hemorrhagic shock)?创伤性休克(traumatic shock)病理生理??微循环的改变?代谢改变?炎性介质的释放和缺血再灌注损伤?内脏器官的继发性损害各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质。休克的始动环节有效循环血容量锐减血容量?心泵功能障碍血管容量?或张力?休克remark?收缩期(早期)?扩张期(中期)?衰竭期(后期)代偿期抑制期微循环的改变轻度中度重度微循环在微循环在正常状态下正常状态下的模式图的模式图微循环的改变收缩期的特点??主动脉弓和颈动脉窦感受器加压反射;交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺;肾素-血管紧张素系统分泌增加。?选择性地收缩外周和内脏小血管(骨骼肌和内脏)保证心、脑等重要器官的血液灌注——循环血量重分布。?小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉间短路开放,外周阻力增加,回心血量增加——前阻力?后阻力;少灌少流。?毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放,组织液回吸收,回心血量增加——自身输液。?组织低灌注,缺氧。但不严重,常可逆转。微循环的改变休克收缩期模式图微循环的改变微循环的改变扩张期的特点??动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为严重。?无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及组胺、缓激肽释放增加,使毛细血管前括约肌舒张,后括约肌处于相对收缩状态。?微循环内毛细血管广泛扩张,血液滞留,静水压升高,通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,粘稠度增加。?回心血量减少,心排出量减少,心、脑血管灌注不足。?组织缺氧及休克加重,晚期不易逆转。
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