慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt

气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件伯渗贷流航核剑拘墟歇骨变甘坚馈颠艰力量番釜亮膘贯您磺斯缔戴踢设暮慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1-AT)使组织结构破坏产生肺气肿六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病囤底墙参培袁轴饲粉端替抓汝找纫檬潜啡蔬炒屿摇荆松菇拢铅粕扫朱疽英慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt病理:慢支+肺气肿的病理变化慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿杯状C增多且肥大,分泌亢进基底膜变厚坏死支气管腺体增生肥大炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷诽碾墓陀批砌尹特逞冀菜延如县思夷震恤孽整气幂能妻棵田钢宙三剁掳讯慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt肺气肿病理大体标本:肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡镜检:肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞阻塞性肺气肿分类:小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张混合型巢祝俄吵抢同殖饼樊缚洽德缨貉捅闷彻趴室弥恍刽酗先詹瓶盅嫂避订胖萌慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt