ITPpatientanddevelopedseverebuttransientthrombocytopeniaSincethenplateletdestructioninITPisbelievedtobemediatedbyplateletautoantibodiesITP的发病机制对自身血小板抗原的免疫失耐受血小板破坏增多自身反应性抗体介导的血小板清除细胞毒性T细胞(CTL)介导的血小板破坏血小板生成减少:巨核细胞成熟障碍对自身血小板抗原的免疫失耐受血小板糖蛋白特异性T细胞寡克隆增生(ZhuP2005,FogartyPF2003)血小板糖蛋白特异性T细胞凋亡异常(OlssonB2005)无能T细胞(AnergizedTcells)对血小板糖蛋白特异性T细胞的增殖与抗体生成有抑制作用(PengJ2003;ZhangXL2007)辅助性T细胞和B细胞比例增高,NK细胞比例减低,调节性T细胞功能紊乱,细胞因子分泌水平改变(TalaatRM2014;BoRaSon2015)血小板破坏增多?—自身反应性抗体介导的血小板清除活动期ITP呈现T细胞介导的血小板破坏?(OlssonB2003)ITP患者CD8+T细胞可介导CTL异常激活/血小板破坏(HouM2006)血小板破坏增多?—细胞毒T细胞(CTL)介导的血小板破坏血小板生成减少:巨核细胞成熟障碍ITP患者抗血小板抗体介导的巨核细胞生成及成熟障碍(ChangM2003,McMillanR2004)ITP患者Trail介导的巨核细胞凋亡异常导致巨核细胞成熟障碍(WangL&YangL2010)ITP的分期(分型)新诊断的ITP:指诊断后3个月以内的血小板减少的所有患者。持续性ITP:指诊断后3-12个月血小板持续减少的所有患者,包括没有自发缓解或停止治疗后不能维持完全缓解的患者。慢性ITP:指血小板减少持续超过12个月的所有患者。
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