人口。2012年的数据表明,我国慢性肾脏病发病率为10.8%。慢性肾脏病(CKD)发病率0.2%0.2%4.3%31%5期<154期15~293期30~592期60~891期≥90肾小球滤过率ml/min/1.73m264%发病率ESRD慢性肾脏病(CKD)的病因原发性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化肾小管间质性疾病(慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)肾血管疾病遗传性肾病(多囊肾、遗传性肾炎)慢性肾脏病进展的危险因素渐进性进展的危险因素高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。急性加重、恶化的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重有效循环血量的不足肾脏局部血供急剧减少严重高血压未控制肾毒性药物泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等慢性肾衰竭发病机制(pathophysiology)肾小球高灌注、高滤过(highfiltration)残存肾单位代偿性增大,单个肾单位GFR(SNGFR)↑,高灌注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多,损伤内皮细胞,炎症细胞浸润,导致肾小球硬化不断发展,肾单位进行性丧失。肾小管高代谢肾小管高代谢,氧消耗增多,氧自由基产生增多等造成小管间质损伤,间质纤维化。肾组织上皮细胞表型转化细胞因子和生长因子促纤维化作用肾脏固有细胞凋亡增多尿毒症症状的发病机制(pathophysiology)肾脏排泄功能下降,水、电解质、酸碱平衡失调,导致水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。尿毒症毒素(urimictoxins)的毒性作用小分子毒素(分子量<500Da):钾、磷、H+、尿素、胍、胺类等中分子物质毒素(分子量500-5000Da)如甲状旁腺激素PTH大分子毒素:如β2微球蛋白肾脏内分泌障碍:EPO产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-D3产生减少,导致肾性骨病。
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