则不同Р急性期?挽救缺血脑组织?改善预后Р恢复期?减少复发?靶器官保护Р.Р降压是把双刃剑Р降不降?如何降??有无循证证据??指南如何推荐??采取何种策略?Р高不行低不行?才需科学管理Р缺血性卒中Р多机制导致卒中急性期血压升高?Bayliss 效应?现有循证证据不支持缺血性卒中急性期降压治疗获益?目前指南不推荐缺血性卒中急性期降压治疗Р病理生理学观点有分歧?缺血性卒中急性期降压是否合理Р支持?减轻脑水肿?阻止出血性转化?预防并发心肌损伤?向长期抗高血压治疗的过度Р反对?局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损,减少侧枝循环?进一步增加脑梗死面积Р卒中急性期血压升高的多机制Р既往高血压病史?低氧的生理反应?颅内压增高?膀胱充盈?卒中应激?心理紧张?疼痛?高温卒中后的情感障碍Р血压和脑血流调节 Bayliss 效应РMAP(MAP=DBP+1/3PP)在60~140mmHg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定,保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或<90/60mmHg时,便失去了保护性效应。(上下浮动10~20mmHg )?平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足,导致脑功能障碍。但当平均动脉压>160mmHg时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿,甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。РBayliss 效应Р2013 CATISРChina Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke,CATIS ?中国急性缺血性卒中抗高血压试验?美国杜兰大学设计,全部患者来自中国,JAMA 发表?26家医院的4071例患者,随机分组接受抗高血压治疗(n=2038)或停用所有抗高血压药(n=2033)?结果:降压组与对照组14d以及3个月时的死亡和残疾风险均无显著性差异。
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