见心肌炎样组织学改变(9%-78%)?PPCM患者血清γ-干扰素、CRP、IL-6) 和TNF-α显著升高?病毒感染?PPCM患者心肌活检标本中可检出亲心性病毒基因组,但病毒的检出率患者组和健康产后妇女组间并无显著差异(意义尚不明确)?自身免疫?Ansari 等提出,胎儿细胞微嵌合可能触发母体的异常自身免疫反应。?PPCM患者检出多种不同心肌抗原的自身抗体。β1-受体自身抗体与M2-受体自身抗体在PPCM患者明显升高(朝阳、重构)Р氧化应激及泌乳素?敲除STAT-3 基因(与泌乳素分泌有关)的大鼠可发生PPCM,给予多巴胺D2受体激动剂———溴隐亭,阻止PPCM发生。?人体试验也发现, PPCM患者心肌中STAT-3 的浓度显著降低。? PPCM急性期,患者血清中氧化应激的标志物———氧化的低密度脂蛋白显著升高,活化的组织蛋白酶D、泌乳素及16 u的泌乳素片段也显著升高。?基因学?一部分PPCM可能为基因异常所致,但也不排除部分患者本身即为家族性扩张性心肌病,只是首次于妊娠期发现并诊断。?有家族DCM史者,不能诊断PPCM(与定义不符)Р4、PPCM相关的危险因素Р呼吸短促或大腿肿胀在孕妇中相对多见:?肥胖(HFA2015会议:1.7倍)?抑郁症(HFA2015会议:(1倍)?年龄超过30岁?非裔?高血压者Р5、临床表现Р妊娠晚期或产后数月?出现呼吸困难、乏力和外周水肿?偶可见恶性心律失常或心源性猝死。?出现血栓栓塞如肺栓塞、脑栓塞?该病症状常与正常妊娠状态相似,且发生率较低,首诊不是心血管医生,临床上常易漏诊。?妊娠晚期或产后出现上述症状的患者应高度警惕此病,争取早期诊断,减少并发症的发生,改善患者预后。Р6、诊断Р对心力衰竭发生于妊娠晚期或产后数月内?ECHO证实左室收缩功能减低?检查除外其他可引起心力衰竭的疾病РECHO:?DCM的特点:腔大、壁薄、口小、收缩功能下降
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