理缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息,将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸,更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良,发生MAS可能性比足月儿增加。病理和生理(二)气道阻塞和肺内炎症气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻,引起阻塞性肺气肿和肺不张,导致肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿,加重通气障碍,产生急性呼吸衰竭。病理和生理胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺激作用,以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应,产生低氧血症和酸中毒。病理和生理(三)肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大,成为肺血管阻力增高的原因之一;围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续性动脉高压症(persistentpulmonaryhypertension,PPH),出现心房或导管水平的右向左分流,进一步加重病情。病理和生理近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤,并可使肺泡II型细胞受损、肺表面活性物质减少,出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现,形成肺水肿、肺出血,使缺氧加重。临床表现患儿病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状;大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿常在生后出现呼吸急促(呼吸频率>60次/分)、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、湿罗音,以后出现中、细湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸,其发生率在20%~50%,胸摄片可确诊。临床表现持续性动脉高压因有大量右向左分流,除引起严重青紫外,还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
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