新生儿的1.2%~2.2%,病死率为7.0%~15.2%。?国外资料:发病率为1.0%~9.2%,病死率为4.2%~28.0%。Р病因与发病机理Р一、胎粪污染羊水?足月或过期胎儿在宫内可有少量胎粪排出:?胃肠激素,如肠动素(motilin)水平增高,促使胎儿肠蠕动和排胎粪; ?胃肠神经丛髓鞘日渐成熟,当副交感神经兴奋时可促使胎粪排出。Р病因与发病机理Р一、胎粪污染羊水?胎儿宫内缺氧时,胃肠壁受到缺氧刺激产生胃动素或刺激迷走神经,使肛门括约肌松弛排出胎粪。Р病因与发病机理Р二、胎粪吸入?当胎儿宫内窘迫时,缺氧刺激呼吸中枢引起喘息,因此,胎粪可能被吸入肺内。?出生时最初几次呼吸动作时,胸腔内产生较大负压,咽喉部和气管内胎粪向下移动至下呼吸道,发生气道阻塞。Р病因与发病机理Р三、胎粪引起的机械性损害?胎粪吸入下呼吸道,可形成活瓣样阻塞,形成肺气肿。肺泡破裂可导致肺间质气肿、纵隔气肿或气胸,并可发展到胸颈部皮下气肿。?若胎粪完全阻塞气道,肺泡气体全部被吸收,阻塞远端肺泡萎缩,形成肺不张,增加了肺内分流和低氧血症。Р病因与发病机理Р四、胎粪引起的化学性损害?胎粪含有大量胆红素,进入肺内可产生化学性炎症反应,形成弥散性化学性肺炎。?肺泡内炎性渗出物、胎粪均可抑制PS的活性,造成PS继发性缺乏,引起肺不张和肺气肿,甚至ARDS。Р病因与发病机理Р五、继发性感染性肺炎?动物实验证明胎粪可促进肺内细菌的生长,因而,在MAS患儿易继发细菌性感染。Р病因与发病机理Р六、并发PPHN?宫内慢性缺氧,使小血管平滑肌增厚;?围产期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症引起血管收缩,增加肺动脉压力;?在MAS患儿中约1/3可并发不同程度的PPHN。Р病理生理特点Р胎粪吸入堵塞气道,肺内气体分布不均匀,形成肺不张、肺气肿并存;?气道阻力增加,常产生内源性PEEP;?因肺顺应性降低,气道阻力增加,时间常数延长;
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